中國工程院院士、醫學免疫學國家重點實驗室主任曹雪濤研究團隊在5月11日出版的《癌細胞》雜志上發表論文，他們發現新型小G蛋白分子RBJ，RBJ異常活躍則腫瘤生長惡化更快，而降低RBJ活性則可以顯著抑制腫瘤生長，提出腫瘤異常生長的“細胞核信號陷阱”學術觀點。
腫瘤發生、發展機制研究，事關癌癥患者治療所需的新技術新藥物的研發與應用。
該項目是在科技部和國家基金委等項目支持下，曹雪濤院士與第二軍醫大學醫學免疫學國家重點實驗室陳濤涌副教授、中國醫學科學院醫學分子生物學國家重點實驗室楊明金博士、俞宙博士等，聯合浙江大學醫學院免疫學研究所、上海交通大學附屬新華醫院、上海長海醫院等單位，由基礎與臨床協同攻關完成的。
1998年，曹雪濤課題組從人樹突狀細胞基因文庫中通過隨機測序，自主發現了一個當時未知功能的分子——后來命名為RBJ。研究發現，異常活躍的RBJ在多種腫瘤細胞中并促進細胞惡性轉化，RBJ異常活躍的腫瘤患者生存期則更短。RBJ在腫瘤細胞核內可以直接結合信號分子MEK和ERK（兩種蛋白激酶），將其錨著于細胞核，使其“陷”入細胞核而不能出核，從而造成促癌信號分子在細胞核內異常聚集，導致下游細胞生長基因異常活躍和腫瘤惡性生長。這表明我科學家自主發現了一個有應用價值的腫瘤靶標。專家指出，“細胞核陷阱”學術觀點為研究腫瘤細胞異常生長機制提出了新思路。“攻破細胞核陷阱”來阻斷優勢性促癌信號轉導的途徑，將是抗癌藥物設計的方向之一。
